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WI38细胞 人胚胎肺成纤维细胞WI38 通派生物提供（LPS诱导的肺损伤模型）： 肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征（ARDS），囊性纤维化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一个统一存在的病理表现。据推测，中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状，包括气道反应增加，肺纤维化和粘液的过度分泌。 脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。当进入动物肺部组织时，LPS显示多种肺部损伤的功能，包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。 LPS诱导的急性肺损伤大鼠与小鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。 （LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型）鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 、胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。 人前列腺癌细胞22Rv1细胞 人高转移肝癌细胞HCCLM3细胞 人乳腺癌细胞BT-549细胞 人肺扁平上皮癌细胞QG-56细胞 人食管癌细胞TE-11细胞 人食管癌细胞TE-10细胞 人结直肠腺癌细胞HCT 116细胞 人T淋巴细胞白血病细胞A3细胞 人食管癌细胞TE-1细胞 人骨肉瘤细胞U-2 OS细胞 人结直肠腺癌细胞SW480细胞 人乳腺导管癌细胞T47D 细胞 人胰腺导管癌细胞CFPAC-1细胞 人肝癌细胞Hep 3B2.1-7细胞 急性髓系细胞白血病细胞KG-1细胞 人结直肠腺癌细胞COLO 205细胞 人胶质母细胞瘤细胞A172细胞 |
