人胚肺二倍体细胞 2BS细胞

来源：通派细胞库（每株细胞原代来源 需咨询细胞库管理员）

请根据自己的实验设计参考相关文献来选择自己所需要的细胞；

配套培养基、耐药株筛选、基因敲除株筛选、荧光标记、STR鉴定等，根据实际时间段的人力安排、技术要求做评估选择所承接的实验课题。

GIST-T1 贴壁细胞 89%McCoy’s 5A、1%双抗 10% 胎牛血清

hCMEC/D3 贴壁细胞 90%  RPMI-1640 10% 胎牛血清

HCM 贴壁细胞 90%  DMEM高糖 10% 胎牛血清

前列腺癌细胞：DU 145细胞，LNCaP细胞, LNCaP clone FGC细胞,PC3细胞,22RV1细胞

胚肾细胞：HEK-293细胞，293T细胞，293T/17细胞，AAV-293细胞

卵巢癌细胞:HO-8910PM细胞，HO-8910细胞，COC1细胞，Anglne细胞，A2780细胞

利用 (PTPα)基因转染NIH3T3细胞

研究PTPα诱导前后细胞生物学行为的变化, 为肿 瘤形成早期机制的研究提供细胞模型.

用携带PTPα基因的四环素调控体系转染NIH3T3细胞并诱导24 h后, 用RT-PCR和蛋白质印迹法证实PTPα在诱导细胞中的表达高于未诱导细胞, 用RT-PCR及蛋白质印迹法发现内源性Src的表达水平在诱导与未诱导细胞中没有变化

而Src激酶的活性在诱导细胞中增高, 并且在诱导细胞中Src的酪氨_酸磷酸化水平降低. 再用透射式电子显微镜和流式细胞技术观察到诱导细胞的表型已发生变化

实验结果表明PTPα诱导24 h使细胞的表型开始发生转化, 这种变化很可能与PTPα表达水平升高使Src C末端的pTyr527去磷酸化而激活Src相关。

人胚肺二倍体细胞 2BS细胞  通派生物提供（LPS诱导的肺损伤模型）：

肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征（ARDS），囊性纤维化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一个统一存在的病理表现。据推测，中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状，包括气道反应增加，肺纤维化和粘液的过度分泌。

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。当进入动物肺部组织时，LPS显示多种肺部损伤的功能，包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。

LPS诱导的急性肺损伤大鼠与小鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。

（LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型）鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 、胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。 

人    Chang Liver细胞     人chang式肝细胞

人    HL-7702细胞     人肝细胞

人    BT-B细胞     人膀胱癌细胞

人    HSC细胞     人肝星状细胞

HSG细胞     下颌下腺细胞

HSY细胞     腮腺上皮细胞

人    Hep2细胞     人喉鳞癌细胞

人    KB细胞     人口腔表皮样癌细胞

人    RPMI 4788细胞     人大肠癌细胞

人    FL细胞     人羊膜细胞

人    L132细胞     人胚胎肺上皮细胞

人    Hacat细胞     人永生化表皮细胞

小鼠    H22细胞     小鼠肝癌细胞

大鼠    Walker256细胞     大鼠乳癌肉瘤细胞

人    SGC-7901细胞     人胃腺癌细胞

人    HSF细胞     人皮肤成纤维细胞

小鼠    P815细胞     小鼠肥大细胞瘤细胞

人    SBC-2细胞     人小细胞肺癌细胞

人    A2780细胞     人卵巢癌细胞

人    HL60细胞     人早幼粒急性白血病细胞系

小鼠    GC-2细胞     小鼠精原细胞

人    WISH细胞     人羊膜细胞

人    L-o2细胞     人正常胚胎肝细胞