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部分细胞培养信息:(更多、更全的细胞信息 请资料细胞库管理员)
C2C12 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% DMEM高糖 血清:10% 胎牛血清
C4-2 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM 血清:10% 胎牛血清
C6 细胞信息:贴壁细胞 培养基:F-12K 血清:2.5%胎牛血清+15% horse serum
C8-D1A 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM 血清:10% 胎牛血清
C-33A 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% MEM 血清:10% 胎牛血清
C57 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM 血清:10% 胎牛血清
c666-1 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% RPMI 1640 血清:10% 胎牛血清
C8161 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% RPMI-1640 血清:10% 胎牛血清
PLC/PRF/5细胞供应(人肝癌细胞 )
在健康血液系统中,健康干细胞会在竞争中胜过具有C/EBPα突变的干细胞。但当辐射降低干细胞群的健康和适应性时,一直在那的突变细胞突然得到了接管的机会。”
(小鼠 L-929细胞 L929细胞 结缔组织细胞株929克隆)(猴 CV-1细胞 CV1细胞 猴肾细胞)
从花栗鼠和松鼠的角度来思考这一问题:减少生物系统中的花栗鼠种群或许可使得松鼠兴旺——尤其如果是减少花栗鼠的途经改变了生态系统从而有利于松鼠,这与辐射改变机体来支持C/EBPα 突变干细胞相类似。
(人Kit225细胞 IL-2依赖的人淋巴T细胞系)(人H125细胞 非小细胞肺癌细胞)
这些研究不只是告诉了我们为什么辐射可使造血干细胞分化;它们还证实了通过激活一条干细胞维持信号通路,我们可以阻止其发生。甚至在辐射后数月,人为地激活受辐射HSCs的NOTCH信号通路可以让它们再度表现“干性”——在这些本该响应辐射发生分化的HSCs中重启血细胞组装。
(人BT-474细胞 BT474细胞 乳导管瘤细胞)(人HUV-EC-C细胞 脐静脉内皮细胞)
在以往遭受辐射的HSCs中激活NOTCH时,遏制住了危险的C/EBPα细胞群。与通过激活NOTCH恢复适应性的非C/EBPα突变干细胞竞争,C/EBPα突变干细胞没有了进化的空间。
(人RAJI细胞 淋巴瘤细胞)(人K562细胞 慢性髓系白血病细胞)
如果我在一种有可能经受全身辐射的环境中工作,我会冷冻一堆我的HSCs。在辐射照射后输注一次健康HSCs将有可能使得健康血液系统在竞争中胜过‘具有编程能力’的辐射照射HSC,甚至是携带致癌突变的HSC。希望在未来,我们能够提供一些药物来恢复辐射后留下的干细胞的适应性”。
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