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部分细胞培养信息：（更多、更全的细胞信息 请资料细胞库管理员）

C2C12    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  DMEM高糖    血清：10% 胎牛血清 

C4-2    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清 

C6    细胞信息：贴壁细胞    培养基：F-12K    血清：2.5%胎牛血清+15% horse serum

C8-D1A    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清 

C-33A    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  MEM    血清：10% 胎牛血清 

C57    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清

c666-1    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  RPMI 1640    血清：10% 胎牛血清 

C8161    细胞信息：贴壁细胞    培养基：90%  RPMI-1640    血清：10% 胎牛血清 

PLC/PRF/5细胞供应（人肝癌细胞 ）

在健康血液系统中，健康干细胞会在竞争中胜过具有C/EBPα突变的干细胞。但当辐射降低干细胞群的健康和适应性时，一直在那的突变细胞突然得到了接管的机会。”

（小鼠 L-929细胞 L929细胞 结缔组织细胞株929克隆）（猴 CV-1细胞 CV1细胞 猴肾细胞）

从花栗鼠和松鼠的角度来思考这一问题：减少生物系统中的花栗鼠种群或许可使得松鼠兴旺——尤其如果是减少花栗鼠的途经改变了生态系统从而有利于松鼠，这与辐射改变机体来支持C/EBPα 突变干细胞相类似。

（人Kit225细胞 IL-2依赖的人淋巴T细胞系）（人H125细胞 非小细胞肺癌细胞）

这些研究不只是告诉了我们为什么辐射可使造血干细胞分化；它们还证实了通过激活一条干细胞维持信号通路，我们可以阻止其发生。甚至在辐射后数月，人为地激活受辐射HSCs的NOTCH信号通路可以让它们再度表现“干性”——在这些本该响应辐射发生分化的HSCs中重启血细胞组装。

（人BT-474细胞 BT474细胞 乳导管瘤细胞）（人HUV-EC-C细胞 脐静脉内皮细胞）

在以往遭受辐射的HSCs中激活NOTCH时，遏制住了危险的C/EBPα细胞群。与通过激活NOTCH恢复适应性的非C/EBPα突变干细胞竞争，C/EBPα突变干细胞没有了进化的空间。

（人RAJI细胞 淋巴瘤细胞）（人K562细胞 慢性髓系白血病细胞）

如果我在一种有可能经受全身辐射的环境中工作，我会冷冻一堆我的HSCs。在辐射照射后输注一次健康HSCs将有可能使得健康血液系统在竞争中胜过‘具有编程能力’的辐射照射HSC，甚至是携带致癌突变的HSC。希望在未来，我们能够提供一些药物来恢复辐射后留下的干细胞的适应性”。