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SW480细胞供应(人结直肠腺癌细胞)SW480细胞 通派细胞库:作为国内专业细胞库,秉承用*的细胞售前,zui满意的细胞售后服务每位客户,供应国内/外细胞,种类齐全,质量保证,,100%放心免费售后!
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部分细胞培养信息:(更多、更全的细胞信息 请资料细胞库管理员)
C2C12 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% DMEM高糖 血清:10% 胎牛血清
C4-2 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM 血清:10% 胎牛血清
C6 细胞信息:贴壁细胞 培养基:F-12K 血清:2.5%胎牛血清+15% horse serum
C8-D1A 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM 血清:10% 胎牛血清
C-33A 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% MEM 血清:10% 胎牛血清
C57 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% 高糖DMEM 血清:10% 胎牛血清
c666-1 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% RPMI 1640 血清:10% 胎牛血清
C8161 细胞信息:贴壁细胞 培养基:90% RPMI-1640 血清:10% 胎牛血清
SW480细胞供应(人结直肠腺癌细胞)SW480细胞
利用hunter-killer peptide选择性诱导白色脂肪前体细胞发生细胞凋亡,结果发现在高脂诱导肥胖模型中,白色脂肪生长受到抑制,同时发现脂肪组织中米色脂肪细胞出现代偿性增加,这或许可以为我们靶向白色脂肪前体细胞,调控白色脂肪代谢活性,治疗肥胖提供一种策略。
(小鼠Renca细胞 来源:通派细胞库 小鼠肾癌细胞)(人Hek-293细胞 来源:通派细胞库 人胚肾细胞)
肥胖是一种复杂性疾病,可导致糖尿病,心血管疾病,癌症以及其他疾病发生概率增加,同时,肥胖正逐渐成为性难题。肥胖的发生主要是因为能量摄入过多或消耗较少而导致的白色脂肪过度生长,出现白色脂肪细胞肥大增生。
(人Hela细胞 来源:通派细胞库 人宫颈细胞)(人Intestine 407细胞 来源:通派细胞库 人小肠细胞)
根据研究显示,白色脂肪组织的扩张和白色脂肪细胞的更新主要依赖于白色脂肪前体细胞(WAP)的增殖分化,但WAP对肥胖发生过程的必要性一直没有得到很好的研究。(SBC-7细胞 来源:通派细胞库 肺癌细胞)
一种利用多肽配体靶向结合细胞表面受体的方法。这种多肽能够在体内转运特定治疗药物到靶向细胞,已经发现许多具有cell-homing结构域的称为"hunter killer"的多肽能够靶向结合细胞表面受体,介导细胞凋亡。
(人WRL68细胞 来源:通派细胞库 人肝细胞)(小鼠L929细胞 来源:通派细胞库 小鼠成纤维细胞)
发现一种多肽能够靶向结合表达在CD34+PDGFRβ+CD31-CD45-WAP细胞表面而在其他器官的MSC细胞不表达的WAT7受体,因此,研究人员设计了一种叫做d WAT7- -KLAKLAK2(D-WAT)的双峰多肽,靶向WAP并导致WAP发生细胞凋亡。
(人Ecv304细胞 来源:通派细胞库 人脐静脉内皮细胞)(人95d-nc细胞 来源:通派细胞库 人高转移肺腺癌细胞)
给与高脂诱导的肥胖小鼠D-WAT处理4周后,与对照组相比并没有出现明显体重差异,但通过Echo磁共振成像发现D-WAT处理小鼠脂肪含量明显下降,而在停止处理8周后通过磁共振发现多肽处理小鼠脂肪积累明显受到抑制。
(5-8f-m细胞 来源:通派细胞库 鼻咽癌细胞)(大鼠Nrk-52e细胞 来源:通派细胞库 大鼠肾小管上皮细胞)
通过对小鼠进行代谢指标分析发现,WAP缺失小鼠除了导致高血糖症的发生没有出现其他血脂异常。同时发现,在缺失WAP后,D-WAT小鼠脂肪组织内米色脂肪细胞增加,并伴随着能量消耗增加。
(人T-24细胞 来源:通派细胞库 人膀胱变移细胞癌细胞)(Pc-3m细胞 来源:通派细胞库 前列腺癌细胞)
在之前研究中发现米色脂肪前体细胞不同于WAP,其并不是从脂肪细胞转分化而来,通过实验证明,在WAP缺失后,一群具有PDGFRα+PDGFRβ特征的基质层细胞被募集到脂肪组织部位分化为米色脂肪细胞。
(鸡CEF细胞 来源:通派细胞库 鸡成纤维细胞)(人HEB细胞 来源:通派细胞库 人脑胶质细胞)
研究发现在WAP缺失后,会导致高脂饮食小鼠抵抗肥胖,这种作用主要是因为WAP缺失后一群具有PDGFRα+PDGFRβ-特征的米色脂肪前体细胞被募集到脂肪组织部位增加了能量消耗而导致的。
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