（CNE细胞库）神经元中的高尔基体为何会破碎

更新时间：2018-09-19

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在阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease，AD)中，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)可以被α-，β-，γ-蛋白酶分解；（通派细胞库供应：SNB-19细胞）其中β-蛋白酶和γ-蛋白酶的连续作用可使APP被分解产生β淀粉样蛋白(Aβ)。

Aβ可以导致脑内老年斑的形成和神经细胞的凋亡，（通派细胞库供应：KNS-89细胞）是导致阿尔茨海默病的重要因素。高尔基体结构，对于“将分子传送到正确位置以形成一个功能性细胞”具有重要的作用。

高尔基体类似于细胞的“邮局”，当高尔基体破碎时，（通派细胞库供应：B2-17细胞）它就像一个失控的“邮局”，将“包裹”发送到错误的位置，或根本就不发送它们。

在AD患者神经细胞中通常高度有序的高尔基体结构会发生这种碎裂。（通派细胞库供应：HuT 78细胞）但是，引起这种缺陷的分子机制，以及对疾病发展的后作用，尚不明确。

研究中发现，β淀粉样蛋白累积，可通过激活cdk5酶(使高尔基体结构磷酸化的蛋白例如GRASP65)，（通派细胞库供应：H9细胞）触发高尔基体的碎裂。理解这一机制可有助于解码阿尔茨海默氏病患者大脑中的淀粉样斑块形成，这些斑块能够杀死细胞、引起记忆丧失和其他老年痴呆症的症状。

研究人员发现了高尔基体碎裂背后的分子过程，（通派细胞库供应：H292细胞）并开发了两种技术来“拯救”高尔基体结构：要么抑制cdk5，要么表达GRASP65的一个突变(其不能被cdk5修改)。这两种救援措施能够使有害β淀粉样蛋白的分泌降低大约80%。

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