（CNE-2Z细胞库）癌细胞借助DNA连接酶III逃避死亡

更新时间：2018-09-19

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当细胞反复分裂时，就会发生染色体缺陷。（通派细胞库供应：REH 细胞）随着时间的推移，这些缺陷就会导致癌症的发作,人类细胞为了生存所需的这些类型的缺陷的一个特定基因。发现似乎是在进化过程中，可以驱动癌症的关键基因，这是该基因的新作用，使其成为潜在的治疗靶点。

随着细胞的分裂，（通派细胞库供应：OP9细胞）它们的端粒——保护染色体末端免受损坏的DNA“帽”——缩短，使残余的染色体容易彼此粘在一起。在正常细胞中，这种染色体的粘性是一个死亡的信号，该信号能够触发缺陷的细胞在清理过程中移动，并帮助清理它们的过程。

恶性细胞在某种程度上能够躲避这个清理过程。（通派细胞库供应：mMSC细胞）确定一个允许衰老的细胞逃避死亡的重要组成部分。使用先进的基因靶向技术使人类细胞中的特定基因失去活性，然后研究端粒融合的影响;

研究发现只有当连接酶3基因被激活时而不是它的作用，（通派细胞库供应：HT29细胞）细胞才能逃过一死，这似乎更喜欢推动染色体内而不是不同的染色体之间的融合。

在许多人类癌症中，已经确定端粒发生功能障碍，（通派细胞库供应：WiDr细胞）研究显示短端粒可以预测慢性淋巴细胞白血病患者的预后，可能也可用于很多其他类型的肿瘤，因此，这一过程需要连接酶3的发现是极其重要的。

进一步的研究细胞逃避死亡依赖于连接酶3，反过来，（通派细胞库供应：MV522）依赖另一个关键的DNA修复基因，p53基因的活性则可修复细胞。既然p53是人类肿瘤中常见的突变基因，这两个基因的相互作用，看看是否能够利用这些信息来制定协同治疗方式。

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