蛋白质帮助细胞适应或凋亡（HBL-100细胞库）

更新时间：2018-10-29

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蛋白质帮助细胞适应或凋亡（HBL-100细胞库）

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一种细胞应激通路称为未折叠蛋白反应(UPR)既可以激活也可以降低死亡受体5蛋白(DR5)，它能促进或预防细胞自sha。该理论认为初始应激阻止细胞自sha或凋亡，以使细胞有机会去适应，但是如果应激持续下去，它终触发凋亡。

（人Calu-3细胞来源：通派细胞库人肺腺癌细胞）

蛋白质帮助细胞适应或凋亡,这项研究使得所有这种大的复杂的烂摊子的美丽简化。基本上识别和定位与这一开关决定有关的特殊蛋白并解释这一决定是怎么做的。

（人ES-2细胞来源：通派细胞库人卵巢透明细胞癌细胞）

细胞中蛋白折叠多数发生在内质网(ER)，但是如果这个过程出现差错，未折叠蛋白累积，对ER产生应激。这可触发UPR，关闭翻译，降低未折叠蛋白，增加蛋白质折叠机制的产生。然而，如果ER应激没有解决，UPR也能诱导凋亡。

（人BIU-87细胞来源：通派细胞库人膀胱癌细胞）

两个主要因素控制UPR-IRE1a和PERK。IRE1a通过激活转录因子XBP1促进细胞存活，驱动细胞存活基因的表达。另一方面，PERK激活一种转录因子称为CHOP，它反过来驱动促凋亡因子DR5的表达。

（人H295R细胞来源：通派细胞库人肾上腺皮质腺癌细胞）

已证实CHOP激活DR5，表明它是一种细胞自主过程。但发现IRE1a抑制DR5，直接降解它的mRNA通过一种称为调节IRE1a依赖的降解(RIDD)过程。人类癌细胞系出于ER应激中的IRE1a抑制即可以防护DR5 mRNA降解又可以增加细胞凋亡。