（HL细胞库）肥胖是如何引发糖尿病的？

更新时间：2018-11-05

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肥胖已被大家*为是糖尿病的一个主要风险因子，多余的身体脂肪究竟是怎样导致胰岛素抵抗和血糖升高的呢?

研究证实一种叫做RBP4的分子在这一过程中起重要作用。过去人们只知道RBP4是维生素A的一种转运蛋白，证实RBP4导致了动物模型胰岛素抵抗形成。(人JeKo-1细胞来源：通派细胞库人套细胞淋巴瘤细胞)

另外的研究工作在人类血液样本中揭示了平行的结果：肥胖、胰岛素抵抗的个体RBP4呈高水平，消瘦、胰岛素敏感的RBP4水平低。并且， RBP4发生遗传改变导致血液中蛋白质呈高水平的人群形成糖尿病的风险增高。
（小鼠MS1细胞来源：通派细胞库小鼠胰岛内皮细胞）

描述RBP4蛋白启动身体免疫系统两个部门之间复杂互作，引起慢性脂肪组织炎症，并终导致胰岛素抵抗的机制。（人SUP-B15细胞来源：通派细胞库人Ph+急淋白血病细胞系）

尽管炎症反应是我们免疫系统的一个重要组成部分，是响应感染或损伤在某些代谢功能障碍情况下的一种重要保护和组织修复方式，但在没有外源病原体的情况下这一反应也会被激活。（人H460细胞来源：通派细胞库人大细胞肺癌细胞）

似乎在肥胖这种情况下，RBP4发挥了类似于外源病原体的作用，激发了免疫系统。因此脂肪组织中的免疫细胞被激活，生成了机体通常保留以修复受损或感染组织的一些炎症信号。（人H358细胞来源：通派细胞库人非小细胞肺癌细胞）

这种慢性炎症随后创造了一种环境促成了胰岛素抵抗，在这种状态下机体无法正确响应胰岛素。胰岛素是将血液中的糖运送至细胞内用于生产能量和储存燃料的一种激素。