肥胖是如何引发糖尿病的？（HL-1细胞库）

更新时间：2018-11-05

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研究中证实在细胞培养物中RBP4水平升高引起了免疫细胞炎症。研究利用遗传操控表达高水平RBP4的小鼠模型，着手确定了体内是否发生这种情况。（小鼠AtT-20细胞来源：通派细胞库小鼠垂体瘤细胞）

CD4 T细胞在机体适应性免疫系统中起关键作用，调控了感染或损伤后对抗外源入侵物，以及由自身抗原导致的自身免疫性疾病中的免疫反应。（人H1650细胞来源：通派细胞库人非小细胞肺癌细胞）

不同于先天免疫系统是由始终存在并做好准备响应攻击微生物的细胞和蛋白质组成，适应性系统通常沉默，只在病原体入侵或攻克先天免疫防御时才会被召集行动上调免疫反应。（人JAR细胞来源：通派细胞库人胎盘绒毛癌细胞）

机体免疫反应的程度是由两类抗原递呈细胞——巨噬细胞和树突状细胞递呈的特异受体的数量和可用性所决定。这些细胞属于先天免疫系统。但是当其中一种抗原递呈细胞暴露于外源入侵物之下时，它们会转而激活，进而触发适应性免疫系统的CD4 T细胞。（人CFPAC-1细胞来源：通派细胞库人胰腺癌细胞）

动物实验发现与肥胖或胰岛素抵抗人群中看到的相似，高水平的RBP4是一种“外源入侵物”，触动激活了这些抗原递呈细胞，从而导致CD4 T细胞迅速开始行动。（人MSTO-211H细胞来源：通派细胞库人肺癌细胞株）

当我们从正常动物处取得正常免疫细胞是，在体外用BRP4处理它们，随后将这些细胞重置于正常动物体内，小鼠出现胰岛素抵抗，脂肪组织存在广泛的炎症。（人J82细胞来源：通派细胞库人膀胱移行细胞癌）

这种特殊循环分子对免疫细胞产生影响，可以导致代谢综合征(胰岛素抵抗以及相关的心血管风险因子，例如高血压，低密度脂蛋白胆固醇水平增高)，表明可以开发出一些药物来降低RBP4诱导的炎症，提高胰岛素敏感性，并降低代谢疾病风险。（大鼠RH-35细胞来源：通派细胞库大鼠肝癌细胞）

这是一个重要的研究发现，因为肥胖和糖尿病的患病率在*继续大幅度上升，实际上威胁或缩短了我们的寿命。