（HL-60细胞库）肺癌细胞代谢途径的致命弱点

更新时间：2018-11-05

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大约20％对Tarceva或Iressa产生抗性的肿瘤患者，其抗性是由一种癌基因的遗传活化造成，而这种基因却不是这些药物的通常靶标——这一点在之前从来没有被科学家注意过。

更重要的是，研究人员还确定出了对付这些抗性肿瘤的一种潜在的方法，即联合使用能直接靶向两种蛋白质靶标的药物。（人Kasumi-1细胞来源：通派细胞库人急性淋巴白血病毒细胞）

Iressa等药物常用于治疗晚期非小细胞肺癌，这些药物通过抑制表皮生长因子受体起作用。只有EGFR基因突变放大细胞对生长因子反应的肿瘤才对这些药物治疗起反应。（小鼠BV2细胞来源：通派细胞库小鼠小胶质细胞）

为了找到未知的抗性产生原因，研究人员在实验室中模拟了肺癌患者体内发生的情况。他们利用对EGFR突变敏化的肺癌细胞系，研究了EGFR控制的细胞信号途径。（人ARPE-19细胞来源：通派细胞库人视网膜上皮细胞）

在早期的研究中，研究人员发现以EGFR开头的生长信号通过一种相关蛋白起作用，这种蛋白叫做ERBB3。

这项新的研究则证实，在一些抗性细胞中，ERBB3蛋白因一种不同的癌基因MET因扩增而被活化——这是抑制EGFR以外的途径。（人UM-UC-3细胞来源：通派细胞库人膀胱移行细胞癌）

对患者肿瘤样本的分析显示，MET基因在18个抗性肿瘤患者中的4个患者样本中被扩增。尽管单独用Iressa或一种MET抑制剂单独处理细胞系是不能阻止肿瘤的生长的，但是同时使用这两种物质则能够诱导这些细胞死亡。