（HOSEpiC细胞库）肝脏自我修复的“基因开关”确定

更新时间：2018-11-09

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肝脏自我修复能力的基因控制“开关”，在未来开辟更佳的途径来治疗肝炎和肝硬化等疾病。

当肝脏受到损伤时，肝星状细胞会被激活（一种特定的治疗细胞），这些细胞大量生产胶原质纤维，促进新的肝细胞生长。（人SW48细胞来源：通派细胞库人结肠腺癌细胞）

但是，如果HSC保持在激活状态时间过久，胶原质纤维就会开始取代健康的肝组织，导致人们患上慢性肝炎等疾病。长期以来，科学家并不知道是什么基因在控制着上述过程。

（KG-1细胞来源：通派细胞库急性骨髓性白血病细胞）

为了解开这一谜团，物学家对一种P75神经营养素受体（p75NTR）基因进行了深入研究。研究人员认为此基因的“嫌疑”很大，因为负责调控细胞死亡的p75NTR在肝脏受损后会很快“打开”。

小鼠实验中，缺乏p75NTR基因的小鼠肝脏明显衰退，生存的时间也没有正常的小鼠长。

（人ZR-75-30细胞来源：通派细胞库人乳癌细胞系）

将有肝炎迹象小鼠的p75NTR基因去除，结果发现，这些小鼠中只有一半能够活过10周，而且肝部病变明显，正常的小鼠一般能够活到6个月。

位于肝星状细胞表面的p75NTR蛋白会在肝部受损后被一种不明物质激活，从而激发肝星状细胞细胞内的级联反应信号，肝脏开始自我修复过程。