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(HSC6细胞库)神经元异常兴奋与蛋白错误折叠的关系 通派生物自细胞库成立至今,作为国内专业细胞库,细胞来源可靠可鉴,始终秉持效率、地完善产品服务,满足客户们的多类需求。
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研究发现这些突变对运动神经元的改变和小鼠中发现的变化是一致的。研究人员使用临床抗癫痫药物发现其对神经元的作用,并发现其能够降低这些细胞的异常活动。
接下来创建了更多的由其他突变导致ALS的患者干细胞产生的运动神经元,【人MDA-MB-157细胞 来源:通派细胞库 人乳癌细胞】甚至包括没表征ALS的人,来观察特定的突变对ALS的影响。
研究表示ALS的运动神经元在发放动作电位的频率上散发性的增加,而健康的细胞并没有受刺激。【人MDA-MB-134Ⅵ细胞 来源:通派细胞库 人乳导管癌细胞】发现了神经元活动的异常兴奋性与异常的蛋白折叠之间。
在这两项工作中研究描述了超兴奋的ALS神经元如何产生更多的异常蛋白折叠并进一步增加兴奋性的过程,【人H2087细胞 来源:通派细胞库 人非小细胞肺腺癌细胞】这个周期性循环将神经元处于非常脆弱的状态并导致死亡。
表示单一机制的聚集提供了非常吸引人的治疗靶点。【人H2227细胞 来源:通派细胞库 人小细胞肺癌细胞】此次研究发现在ALS运动神经元上钾离子通道减少了,因此如果在这些超兴奋的神经元上使用药物开放钾离子通道就能降低其兴奋性;
而使用的抗惊厥药物retigabine能够使这种兴奋性回归正常。【人H596细胞 来源:通派细胞库 人肺腺鳞癌细胞】因此,研究团队将进一步检测对ALS患者使用该药物的副作用,还将检测该药物是否与ALS有异常的相互作用。
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