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(BC-3细胞株*)细胞外α-突触蛋白的积聚
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α-突触蛋白是帕金森病病理标志路易小体的主要成分,其对突触活性的维持有重要作用。
大量研究显示,细胞外α-突触蛋白的积聚有细胞毒性,可致细胞死亡。另一方面,α-突触蛋白还被证实有神经保护作用。
研究显示细胞外纳摩尔浓度级的α-突触蛋白可通过PI3/Akt信号通路对抗应激反应,保护神经元,升高的-突触蛋白表达也可预防百草枯诱导的多巴胺能神经元退变。
从已有的研究可见,纳摩尔浓度级的α-突触蛋白对神经元究竟是保护还是损伤作用尚无定论。
50和100nmol/L 的纳摩尔级浓度α-突触蛋白可促进多巴胺能神经细胞系--神经元分化的SH-SY5Y细胞的存活,且该作用不是通过细胞增殖实现的。
同时,还得到该作用途径是Akt通路的结论。研究为延缓帕金森病后神经元退变找到了可能的作用靶点。
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