（EU-1细胞株*）肿瘤基因组稳定性新机制

更新时间：2019-06-06

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（EU-1细胞株*）肿瘤基因组稳定性新机制

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一个细胞分裂(cell pision)繁殖一次，它所有的DNA就要复制一次。而DNA复制的工具受损，或引起DNA修复损伤则可导致DNA复制压力。

肿瘤细胞繁殖的速度快，要在更短的时间内繁殖同样数量的DNA，引起复制损伤的几率就更大。

在此前的研究中，该研究组曾发现了染色体断裂的机制，染色体“脆性位点”（基因组特定区域）在细胞分裂(cell pision)期显示为间隙或不连续的间隔区，脆性位点在物种间保守，且该区域染色体易断裂，推测其对肿瘤相关联的错误基因组重排有影响。

健康的细胞基因组是稳定的，基因组重排是导致健康细胞转化为肿瘤细胞的一个重要因素之一；反过来，肿瘤细胞又需要基因组的稳定性，否则肿瘤细胞就会死亡。”应颂敏说。

根据这项研究，肿瘤细胞用M期的修复机制维持了基因组的稳定性，以满足其存活和快速增殖的需要。

在肿瘤细胞中，癌基因诱导了DNA复制压力，异常增殖的肿瘤细胞由于存在DNA复制压力，它在“规定动作”的S期进行的DNA复制留下了很多的DNA损伤，使得DNA变得很不稳定，导致了肿瘤细胞的基因组不稳定性，进而驱动癌变。

近年来，肺癌等恶性肿瘤(malignant tumor)发病率不断升高，目前的放疗、化疗等肿瘤治疗手段对正常细胞伤害巨大。

有丝分裂期DNA复制的发现对包括核酸修复、复制和肿瘤等许多领域的研究将产生重要影响。

该发现是对脆性位点机制的重新审视，即脆性位点并非染色体真正断裂，而是细胞分裂(cell pision)期新合成的DNA区域，它之所以看起来像断裂，是因为新合成的DNA区域与染色体其他区域连接不紧密。