C4-2细胞人前列腺癌细胞

更新时间：2024-06-09

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细胞：C4-2细胞

中文名称：人前列腺癌细胞

生长特性：贴壁

培养基：1640 培养基血清：10%FBS（GIBCO胎牛血清）

冻存条件：50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO

C4-2细胞传代：

1）：细胞密度约80%时，吸出原培养瓶中的培养基，PBS缓冲液润洗细胞两次，加2~3 ml 0.25% yi酶进行消化细胞（注意根据实际情况，把握消化时间）。

2）：镜下观察消化情况，在细胞边缘缩小，贴壁松动时；

（可用吸管吸起些许yi酶轻轻吹打细胞层某处，即可肉眼可见细胞层脱落，或吹打后镜下观察吹打处，即消化完成，否则继续消化）

直接吸掉yi酶，加3~4ml 培养基，轻轻吹打细胞层，把细胞层吹落，吹散。

3）：取部分细胞悬液转移到新的培养皿中，添加适当的培养基，把细胞悬液打匀，于培养箱中培养。

4）：注意培养基PH值变化情况，定期换液（每周2-3次），待细胞密度达到80%以后重复1项操作或者冻存。

收到细胞后请尽快更换配套培养基，或自己配置的新鲜培养基（含15%血清），如因特殊情况需要继续使用原瓶培养基，请在原瓶培养基中额外添加10%的血清（原瓶培养基的继续使用时间最长不宜超过72小时）。

（网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；）

ALK7受体主要发现在脂肪细胞和参与调控代谢的组织中，ALK7突变小鼠的脂肪积累比携带一个功能版本蛋白质的小鼠还要少。到现在为止，（人H716细胞来源：通派细胞库人结直肠腺癌细胞）人们还不清楚为什么会这样。

构建了脂肪细胞缺乏ALK7，但其他细胞都能够正常产生ALK7的小鼠。缺乏ALK7受体的脂肪细胞对肾上腺素和去肾上腺素信号更加敏感，（人SW48细胞来源：通派细胞库人结肠腺癌细胞）这一发现解释，为何这些小鼠积累的脂肪更少，即使这些小鼠被喂食高脂肪饮食。肾上腺素和去肾上腺素是新陈代谢的关键因子。这些激素引发能量爆发，并加快心脏速率以及血压升高，（KG-1细胞来源：通派细胞库急性骨髓性白血病细胞）这些都是对“战或逃"激素的必需应答。

这些激素通常刺激脂肪的分解，但是当营养物质很丰富时，脂肪细胞就会对这个信号产生抗性，从而储存脂肪。（人ZR-75-30细胞来源：通派细胞库人乳癌细胞系）这一机制在食物供应丰富时转变为有利于能量储存，从而提高饥饿时的生存率。在工业化国家，食物经常供应不断，这种阻力可能会导致体内脂肪不健康的增加，进而导致肥胖症。

然后，研究人员研究了，阻止ALK7是否能够防止肥胖。（A431细胞来源：通派细胞库表皮癌细胞系）目前，还没有已知的ALK7抑制剂，但研究人员利用小鼠生成ALK7的一个特殊突变体，使得它通过化学物质来抑制敏感，从而解决了上述的问题。这有可能实现作者能够在任何时间阻断其它正常成年动物的受体。

使用这种方法，我们可以通过化学物质的简单调控，（人Bewo细胞来源：通派细胞库人绒毛膜肿瘤细胞系）使得高脂肪饮食小鼠变瘦。这表明，ALK7受体的急性抑制可预防成年动物的肥胖，ALK7受体在人类的脂肪细胞中的工作方式与小鼠类似。

C4-2细胞 人前列腺癌细胞

C4-2细胞人前列腺癌细胞