细胞：DU 145细胞 中文名称：人前列腺癌细胞 生长特性：贴壁细胞 培养基：1640 培养基 血清：10%FBS（GIBCO胎牛血清） 冻存条件：50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO 细胞常规培养传代流程（ 请严格遵照无菌操作） 1． 吸出原培养瓶中的培养基，PBS 缓冲液润洗细胞两次，加 2-3 ml 0.25% 胰_酶进行消化细胞（注意把握消化时间，通常控制在 1-2min） 2． 镜下观察消化情况，在细胞边缘缩小，贴壁松动时（不建议消化到细胞漂浮）去掉胰_酶，加 6~8ml 培养基，轻轻吹打细胞层，尽量把细胞层吹落，吹散。 3． 取部分细胞悬液转移到新的培养皿/瓶中，添加适当的培养基，把细胞悬液打匀，于培养箱中培养。 4． 注意培养基 PH 值变化情况，定期换液（每周 2-3 次），待细胞密度达到 80%以后重复 1 项操作或冻存。 （网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；） 
肺癌细胞代谢途径的致命弱点 代谢途径中发现一个“阿喀琉斯之踵"，其对于阻止肺癌细胞生长有着至关重要作用。 在心脏中的这个通路位于PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)，是调节正常细胞的葡萄糖和脂质代谢的一个蛋白。通过抗糖尿病药物激活肺癌细胞的PPARγ，它们可以阻止这些肿瘤细胞的分裂。 （大鼠INS-1细胞 来源：通派细胞库 大鼠胰岛细胞瘤细胞） 发现激活PPARγ会导致癌细胞中的主要代谢发生变化，损害了它们处理氧化应激的能力，氧化应激的增加最终抑制了肿瘤的生长。 PPARγ的激活能够杀死生长在培养皿中的癌细胞和小鼠的肿瘤。在此几乎完整观察了肿瘤生长抑制过程； （人Anglne细胞 来源：通派细胞库 人卵巢癌细胞系） 当与正常细胞相比时，癌细胞中的代谢被改变了。代谢的改变可使癌细胞更容易受到治疗药物的攻击，这使得这些药物更好地靶向癌症治疗。 （人SW626细胞供应 来源：通派细胞库 人卵巢腺癌细胞） 确定了激活PPARγ能够引发葡萄糖和脂质代谢中的变化，导致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反应性的含氧分子，当以高水平存在会损害细胞，这种现象被称为氧化应激。ROS的增加最终阻止癌细胞的分裂。 （人HepG2.2.15细胞 来源：通派细胞库 人肝癌细胞） 肿瘤细胞的代谢异常往往会导致氧化应激增加，并且任何进一步的增加都能够把癌细胞‘推’到悬崖上，研究结果表明，靶向PPARγ可能是肺癌和潜在的其他癌症的有前途的、新的治疗方法。研究人员看到，激活PPARγ可引起乳癌细胞中的相似分子变化。 （人CHMAS细胞 来源：通派细胞库 人肥大细胞白血病细胞） 这是一个重要的发现，因为激活PPARγ的药物包括FDA批准的抗糖尿病药物，相对于化疗来说，副作用没有那么大。了解它们的作用机制，用于挑选适合这种治疗的肿瘤，结合这些药物和抗癌药物使得治疗更加有效，以及指标来衡量肿瘤在患者中对这些药物的反应。 |
