细胞：JAR细胞 中文名称：人胎盘绒毛癌细胞 生长特性：贴壁细胞 培养基：DMEM-H +10%FBS（GIBCO胎牛血清） 冻存条件：50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO 细胞常规培养传代流程（ 请严格遵照无菌操作） 1． 吸出原培养瓶中的培养基，PBS 缓冲液润洗细胞两次，加 2-3 ml 0.25% 胰_酶进行消化细胞（注意把握消化时间，通常控制在 1-2min） 2． 镜下观察消化情况，在细胞边缘缩小，贴壁松动时（不建议消化到细胞漂浮）去掉胰_酶，加 6~8ml 培养基，轻轻吹打细胞层，尽量把细胞层吹落，吹散。 3． 取部分细胞悬液转移到新的培养皿/瓶中，添加适当的培养基，把细胞悬液打匀，于培养箱中培养。 4． 注意培养基 PH 值变化情况，定期换液（每周 2-3 次），待细胞密度达到 80%以后重复 1 项操作或冻存。 （网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；）
抗Aβ疗法或对神经损伤修复起反作用 小鼠的神经损伤修复用减少大脑中β-淀粉样（Aβ）沉积物的治疗手段不仅没有效果，还会起到反作用。作为阿尔茨海默氏症的一种病理特征，Aβ沉积物会在大脑内逐渐积累成块。 突变的人体淀粉样蛋白在动物体内的表达可导致斑块的沉积，诱发神经异常活动的增加并损害神经回路的正常运转。 通过治疗那些过度表达人体突变淀粉样前驱蛋白的小鼠，采用了两种针对Aβ的不同抗体注射到14只小鼠体内，另外选了19只小鼠作为空白抗体对照。 虽然针对Aβ的抗体治疗让小鼠大脑内的斑块有所减少，但是也使得活跃神经细胞的数量增多。 不论是年长小鼠，还是那些未产生Aβ积累的年轻小鼠，治疗的影响都是真实发生了。 但同样的治疗对正常小鼠的神经活动却没有效果，这意味着在突变小鼠身上观察到的加重情况依赖于Aβ的存在，并不能解释为是炎症对抗体反应所产生的附带效果。 研究人员注意到，虽然其他研究有表明抗Aβ治疗手段能够防止患有阿尔茨海默症的动物体内神经连接的减弱以及记忆的损伤，但这些好处并不能帮助修复神经功能障碍。 这项发现从细胞层面的机制上部分解释了为什么在人体临床试验中针对Aβ的治疗并不能改善认知缺陷。 不过要弄清动物体内神经异常活动的增加是否与Aβ疗法的低效有关，还需要进一步研究才能确定。 |
