CMT-93细胞（小鼠结肠癌细胞CMT-93）

更新时间：2025-09-17

浏览次数：1

细胞：CMT-93细胞

中文名称：小鼠结肠癌细胞

生长特性：贴壁细胞

培养基：DMEM-H +10%FBS

冻存条件：50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO

细胞常规培养传代流程（请严格遵照无菌操作）

1．吸出原培养瓶中的培养基，PBS 缓冲液润洗细胞两次，加 2-3 ml 0.25% 胰_酶进行消化细胞（注意把握消化时间，通常控制在 1-2min）

2．镜下观察消化情况，在细胞边缘缩小，贴壁松动时（不建议消化到细胞漂浮）去掉胰_酶，加 6~8ml 培养基，轻轻吹打细胞层，尽量把细胞层吹落，吹散。

3．取部分细胞悬液转移到新的培养皿/瓶中，添加适当的培养基，把细胞悬液打匀，于培养箱中培养。

4．注意培养基 PH 值变化情况，定期换液（每周 2-3 次），待细胞密度达到 80%以后重复 1 项操作或冻存。

（网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；）

miR-17-92的表达被锁定在“开"的位置上的Myc依赖型癌细胞——（人H2087细胞来源：通派细胞库人非小细胞肺腺癌细胞）不论是在实验室培养皿中生长的还是作为肿瘤在小鼠体内的——会不断分裂，甚至在Myc表达被阻断后也是如此。这提示Myc通过这个微RNA族起作用，从而施加它的致癌作用。

寻找受到Myc过度表达影响和受到miR-17-92影响的基因的重合部分。（人H2227细胞来源：通派细胞库人小细胞肺癌细胞）这个研究组在这些基因中发现了大约401个基因同时因为Myc 和miR-17-92而表达增加或者受到抑制。选择把重点放在那些被抑制的基因上，因为这些基因表现出了对微RNA的平均更多的结合部位。他们进一步筛选出了被超过1个miR-17-92结合部位调控的15个基因。

在这些基因中，有5个引人注目。其中4个基因为已知调控DNA如何紧密地围绕蛋白质包裹起来(形成了称为染色质的复合体)的蛋白质编码。这种包装对于让DNA放进细胞核具有必要性，（人H596细胞来源：通派细胞库人肺腺鳞癌细胞）但是这让调控转录的蛋白质难以访问基因。这4种受到Myc 和miR-17-92控制的蛋白质通过调控这个染色质的基因的可访问性从而影响细胞的增殖和衰老。之前从未识别出它们是Myc 和miR-17-92的靶标。

第5个基因为一种称为Bim的蛋白编码，（人H1703细胞来源：通派细胞库人肺鳞癌细胞）它能诱导细胞程序化死亡，即细胞凋亡。这种细胞杀路径被身体用于清除受损或者不需要的细胞。此前有人报告说，Bim的表达受到了miR-17-92的影响。

值得注意的是，所有这些蛋白已知都能影响细胞增殖、（人H2170细胞来源：通派细胞库人肺鳞癌细胞）进入细胞周期的一种休息状态或者细胞凋亡，这部分是通过允许或禁止访问染色质中的紧密包裹的DNA段起作用的。

Myc仍然是基因转录和表达的一个通用放大器，（人H69细胞来源：通派细胞库人小细胞肺癌细胞）但是研究表明癌的状态的维持依赖于一个更专注的机制。证明了抑制这5个目标基因的表达能有效模仿Myc过度表达，这部分缓解了Myc失去活性的影响。

至多30%的培养的Myc依赖型癌细胞在缺乏Myc表达的情况下继续生长(相比之下只有11%的对照细胞继续生长)，（人H249细胞来源：通派细胞库人小细胞肺癌细胞）而小鼠的肿瘤在数周时间里或者没能消退，或者出现了复发。

上一篇：CTX TNA2细胞（大鼠星型胶质细胞CTX TNA2）
下一篇：HGF细胞（人牙龈成纤维细胞HGF）