NCI-H23细胞（说明书索取）

更新时间：2017-04-17

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自闭症的病因一直是一个悬而未决的“迷案”。一项新研究确定了一种细胞缺陷可能与这种神经疾病有关。研究发现了neuroligin基因的一种缺陷可能导致自闭症的机制。

Neuroligin是突触的组分，而突触在大脑中的功能是连接个体神经元。研究人员发现neuroligin的损失会扰乱神经元连接信息并且导致神经元功能的不均衡。这种不均衡可能解释自闭症儿童的神经发育缺陷。

对这种细胞缺陷的了解可能是迈向zui终找到治疗这种疾病的疗法的重要一步。先前已经在自闭症患者中观察到了neuroligin基因的一种突变，但是它的功能意义却还不知道。

Scheiffele的这项研究表明缺少neuroligin的大鼠神经元中，神经元间的连接发生了改变，这种变化与自闭症儿童中发现的非常相似。

大脑中每个神经元能够接受各种不同的信号输入：一些是兴奋性的并且告诉神经元发火；还有一些是抑制性的并且通知神经元中止发火。

这个研究组发现neuroligin基因与调节这种兴奋和抑制性突触功能的平衡有关。Neuroligin的一种缺陷导致抑制性功能的有选择性缺失，并且因此损坏了神经元连通性的微调。

目前，研究人员仍然不*清楚神经元彼此连接的机理，但是这些新发现让人们在分子水平上对自闭症有了进一步的了解。

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