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我们的机体进化出了一些途径来摆脱有缺陷的干细胞。通过“重编程”使得被辐射损伤的干细胞分化为不再能够长久生存的其他细胞。辐射会使得干细胞丧失它的“干性”。这的确有意义:你不会希望受损的干细胞继续留在这儿生成受损细胞。 (人MDA-MB-361细胞 乳癌细胞)(人NCI-BL2009细胞 淋巴母细胞) 当全身遭受辐射时清除辐射损伤干细胞的同一“编程”防卫机制导致了血癌生长通过重编程这一防卫机制,或许能够在全身辐射之后防止癌症。(人NCI-H2009细胞 肺腺癌细胞)(小鼠 P3/NSI/1-Ag4-1细胞 骨髓瘤细胞) 机体并未进化至可以应对核反应堆泄漏及CT扫描。它只能一次处理少数接受危险剂量辐射或DNA遭到其他损伤的细胞。调查了全身辐射对于小鼠造血干细胞(HSCs)的影响。 (猪 PK(15)细胞 肾细胞)(大鼠 RIN-m5F细胞 胰岛β细胞瘤细胞) 在这种情况下,辐射提高了造血干细胞系统中的细胞发生分化的几率。虽然大多数细胞会遵循这一指令,但有少数细胞则不会。携带一种特异突变的干细胞能够违抗这一分化指令,保持它们的“干性”。 (人 SPC-A1细胞 肺腺癌细胞)(猴 Vero E6细胞 肾细胞) 遗传抑制C/EBPα可使得少数干细胞维持这一能力,继续充当干细胞。在与其他细胞的竞争中,健康干细胞被清除,C/EBPα减少的干细胞在血细胞生成系统中占据主导地位。通过这种方式,血液系统从C/EBPα+细胞转变为主要是C/EBPα-细胞。 (小鼠 W6/32细胞 杂交瘤细胞)(WI38/VA13细胞 SV-40Z转化肺成纤维细胞) 导致C/EBPα基因受到抑制的一些突变和其他遗传变异与人类急性髓性白血病有关联。因此,并非是辐射所引起的突变,而是被错误干细胞重建的血液系统引起了经历过辐射的人们的癌症风险。 |