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代谢途径中发现一个“阿喀琉斯之踵”，其对于阻止肺癌细胞生长有着至关重要作用。在心脏中的这个通路位于PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)，（人SNB-19细胞 来源：通派细胞库 人胶质瘤细胞）是调节正常细胞的葡萄糖和脂质代谢的一个蛋白。通过抗糖尿病药物激活肺癌细胞的PPARγ，它们可以阻止这些肿瘤细胞的分裂。

发现激活PPARγ会导致癌细胞中的主要代谢发生变化，（人KNS-89细胞 来源：通派细胞库 人脑胶质瘤细胞）损害了它们处理氧化应激的能力，氧化应激的增加zui终抑制了肿瘤的生长。PPARγ的激活能够杀死生长在培养皿中的癌细胞和小鼠的肿瘤。在此几乎完整观察了肿瘤生长抑制过程；

当与正常细胞相比时，（人B2-17细胞 来源：通派细胞库 人星型胶质瘤细胞）癌细胞中的代谢被改变了。代谢的改变可使癌细胞更容易受到治疗药物的攻击，这使得这些药物更好地靶向癌症治疗。

确定了激活PPARγ能够引发葡萄糖和脂质代谢中的变化，（人HuT 78细胞 来源：通派细胞库 人T淋巴瘤细胞）导致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反应性的含氧分子，当以高水平存在会损害细胞，这种现象被称为氧化应激。ROS的增加zui终阻止癌细胞的分裂。

肿瘤细胞的代谢异常往往会导致氧化应激增加，（人H9细胞 来源：通派细胞库 人T淋巴瘤细胞）并且任何进一步的增加都能够把癌细胞‘推’到悬崖上，研究结果表明，靶向PPARγ可能是肺癌和潜在的其他癌症的有前途的、新的治疗方法。研究人员看到，激活PPARγ可引起乳癌细胞中的相似分子变化。

这是一个重要的发现，（人H292细胞 来源：通派细胞库 人肺癌细胞）因为激活PPARγ的药物包括FDA批准的抗糖尿病药物，相对于化疗来说，副作用没有那么大。了解它们的作用机制，用于挑选适合这种治疗的肿瘤，结合这些药物和抗癌药物使得治疗更加有效，以及指标来衡量肿瘤在患者中对这些药物的反应。

INS-1细胞株（大鼠胰岛细胞瘤细胞）INS-1细胞实验 部分细胞培养信息：（更多、更全的细胞信息 请资料细胞库管理员）

Calu-3细胞信息：  贴壁细胞    培养基、血清：90% MEM-EBSS: Minimum Essential Medium、10% 胎牛血清 

Capan-1细胞信息： 贴壁细胞    培养基、血清：90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CaSki细胞信息：   贴壁细胞    培养基、血清：90% RPMI-1640、10% 胎牛血清 

CCC-HSF-1细胞信息 贴壁细胞    培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCD 841 CON细胞信息：贴壁细胞    培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCD-18Co细胞信息：贴壁细胞    培养基、血清：90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CCLP1细胞信息：   贴壁细胞    培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCRF-CEM细胞信息：悬浮细胞    培养基、血清: 90% RIMP1640、Penicillin/Streptomycin、10% 胎牛血清 

CEC细胞信息：     贴壁细胞    培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CEF细胞信息：     贴壁细胞    培养基、血清：90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CHL细胞信息：     贴壁细胞    培养基、血清：90% DMEM、10% 胎牛血清