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UM-UC-3细胞(UM-UC-3膀胱移行癌细胞) 通派生物提供(LPS诱导的肺损伤模型): 肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征(ARDS),囊性纤维化(CF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病中是一个统一存在的病理表现。据推测,中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状,包括气道反应增加,肺纤维化和粘液的过度分泌。 脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。当进入动物肺部组织时,LPS显示多种肺部损伤的功能,包括肺组织中的白细胞积聚,肺水肿,严重的肺部炎症和高致死率。 LPS诱导的急性肺损伤大鼠与小鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。 (LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型)鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化,例如明显的中性粒细 、胞增多以及支气管肺泡灌洗(BAL)液中炎性介质(例如,TNF-α)的产生增加。 人肾癌Wilms细胞G401细胞 人乳癌细胞MDA-MB-435S细胞 小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3细胞 人恶性多发性畸胎瘤细胞NTERA-2细胞 小鼠畸胎瘤细胞P19细胞 人卵巢畸胎瘤细胞PA-1细胞 小鼠胚胎成纤维细胞PA12细胞 人胰腺癌细胞PANC-1细胞 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC-12细胞 PC12细胞 人成骨肉瘤细胞Saos-2细胞 人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞 人卵巢腺癌细胞SK-OV-3细胞 SKOV3细胞 人肺腺癌细胞Calu-3细胞 非洲绿猴肾细胞(SV40转化)COS-7细胞 COS7细胞 小鼠血细胞WEHI-3细胞 WEHI3细胞 小鼠成纤维细胞Φ2细胞 人横纹肌肉瘤细胞A-204细胞 人肝癌细胞Hep G2细胞 HepG2细胞 人成纤维细胞HFF细胞 人早幼粒急性白血病细胞HL-60细胞 |